01 责任血管#

➤ 核心血管：豆纹动脉分为内侧豆纹动脉（来源于大脑前动脉 A1 段，Heubner 返动脉是最大的内侧豆纹动脉分支，供应尾状核头、豆状核前部）和外侧豆纹动脉（起源于大脑中动脉水平段 M1 段，供应豆状核外侧部、内囊后肢）。

图 1.豆纹动脉示意图 

图源：徐桂兴手绘

➤ 定位要点：

• 内囊后肢出血 → 外侧豆纹动脉受累；

• 尾状核头出血 → 内侧豆纹动脉（Heubner 返动脉）破裂；

• 延伸至丘脑的出血 → 需排除丘脑穿通动脉合并受累。

➤ 发病机制：豆纹动脉呈「直角」发自大脑中动脉，高血压时血管壁玻璃样变，血流冲击下易破裂，故又称「出血动脉」。

02 临床表现（与出血量、累及范围相关）#

➤ 典型三联征：对侧肢体偏瘫、对侧偏身感觉障碍、对侧同向性偏盲（「三偏综合征」）；

➤ 特殊表现：

• 若累及内囊后肢：可伴对侧视野缺损；

• 出血量 > 30 mL：出现意识障碍（嗜睡 → 昏迷）、脑疝（瞳孔不等大、呼吸节律改变）；

• 少量出血（< 5 mL）：仅表现为轻度肢体无力、麻木，易被误诊为脑梗死。

03 影像学特征性表现#

➤ CT（首选）：基底节区（壳核、苍白球为主）高密度影，边界清晰，周围伴低密度水肿带；

• 壳核出血：高密度影位于内囊外侧，可压迫内囊；

• 苍白球出血：高密度影位于内囊内侧，易破入侧脑室。

图 2.左侧基底节区血肿 （A）左侧基底节区高密度影（壳核） （B）左侧基底节区高密度影（壳核 + 苍白球） （C）左侧基底节区高密度影（尾状核头部）

➤ MRI：表现与出血的时期有关，不同时期表现为不同信号。

• 急性期（＜ 3 天）T1WI 等信号、T2WI 低信号；

• 亚急性早期（3~7 天）T1WI 高信号、T2WI 低信号；

• 亚急性晚期（7~14 天）T1WI 高信号、T2WI 高信号；

• 慢性期（＞ 2 周）T1WI 低信号、T2WI 高信号（含铁血黄素沉积）。

2

丘脑脑出血：

易累及感觉与意识

01 责任血管#

➤ 核心血管：丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉（为大脑后动脉 P1 段分支）；

• 丘脑穿通动脉：供应丘脑内侧核团，破裂后出血向第三脑室、中脑延伸；

• 丘脑膝状体动脉：供应丘脑外侧核团，出血易累及内囊后肢。

图 3.丘脑血管示意图 （A）侧视图；（B）背视图。VA = 腹前核；VL = 腹外侧核；VP = 腹后侧核；DM = 背内侧核；LGB = 外侧膝状体；P = 丘脑枕核；IL = 丘脑板内核群

➤ 高危因素：高血压（最常见）、脑小血管病、丘脑肿瘤破裂。

02 临床表现（与出血量、累及范围相关）#

➤ 核心症状：对侧偏身感觉障碍（重于运动障碍），多为持续性麻木、刺痛，部分患者伴「丘脑痛」（剧烈烧灼样疼痛）；

➤ 伴随症状：

• 意识障碍：发生率高（约 60%），表现为嗜睡、昏睡，大量出血可迅速昏迷；

• 眼球运动异常：双眼垂直凝视麻痹（「落日征」）、眼球偏斜；

• 破入脑室系统：出现头痛、呕吐、脑膜刺激征，甚至梗阻性脑积水。

03 影像学特征性表现#

➤ CT（首选）：丘脑区类圆形高密度影，可向周围（内囊、下丘脑）扩展，破入侧脑室时可见脑室系统内高密度影（「铸型」）；

图 4.左侧丘脑区血肿，（A）左侧丘脑区高密度影，边界清楚；（B）左侧丘脑-基底节区高密度影，周围见片状水肿密度影，病变破入脑室系统并形成「铸型」，未见脑积水表现；（C）左侧丘脑-基底节区高密度影，周围见片状水肿密度影，病变破入脑室系统并形成「铸型」，脑室系统扩张并脑积水形成。

➤ MRI：同基底节区出血 MRI 信号演变一致，但因丘脑位置深，水肿对周围结构（如中脑）的压迫更易通过 MRI 清晰显示。

3

脑叶出血：

病因多样，症状差异大

01 责任血管#

➤ 额叶出血：大脑前动脉分支（额极动脉、胼缘动脉等）；

➤ 顶叶出血：大脑中动脉分支（顶后动脉、角回动脉等）；

➤ 颞叶出血：大脑中动脉分支（颞上动脉、颞中动脉等）；

➤ 枕叶出血：大脑后动脉分支（枕叶内侧动脉、枕叶外侧动脉等）；

➤ 常见病因：脑动静脉畸形（AVM）、脑淀粉样血管病（CAA，多见于老年人）、高血压、肿瘤。

02 临床表现（与出血量、受累脑叶功能相关）#

03 影像学特征性表现#

➤ CT（首选）：相应脑叶内出现高密度影，形态多不规则，水肿程度与出血量相关，AVM 所致出血可伴血管钙化影；

图 5.淀粉样脑血管病脑叶出血。（A-C）右额叶见大片状高密度影，形态不规则，周围见片状水肿密度影，占位效应明显，病变破入脑室系统，中线结构明显左侧偏移。患者接受了血肿清除术，术后病理结果提示额叶皮层脑血肿和软脑膜血管显示淀粉样血管病。

➤ MRI：除出血信号演变外，增强扫描可显示 AVM 的异常血管团（「 蚯蚓状 」 强化），CAA 患者可伴脑白质疏松。

4

脑干出血：

病情凶险，死亡率高

01 责任血管#

➤ 脑桥出血：最常见，占脑干出血 80%，基底动脉脑桥支（旁正中支、短旋支），旁正中支破裂多为中线旁出血，短旋支破裂为脑桥外侧部出血；

➤ 中脑出血：大脑后动脉中脑支、基底动脉顶端分支；

➤ 延髓出血：椎动脉延髓支、小脑后下动脉（PICA）分支；

➤ 主要病因：高血压、基底动脉夹层、血管畸形。

02 临床表现（与出血量、累及范围相关）#

➤ 中脑出血：眼球运动障碍（如 Parinaud 综合征：双眼上视不能）、眼睑下垂（动眼神经麻痹）、肢体共济失调，大量出血可压迫下丘脑，出现意识障碍；

➤ 脑桥出血：

• 少量出血（＜ 5 mL）：交叉性瘫痪（同侧面部瘫 + 对侧肢体瘫）、眼球凝视麻痹（向病灶侧凝视）；

• 大量出血（＞ 5 mL）：迅速昏迷、四肢瘫痪、针尖样瞳孔、中枢性高热、呼吸循环衰竭（24 小时内死亡率 ＞ 80%）；

➤ 延髓出血：突发眩晕、呕吐、吞咽困难（球麻痹）、交叉性感觉障碍，严重者可出现呼吸骤停。

03 影像学特征性表现#

➤ CT（首选）：脑干区高密度影，因脑干体积小，少量出血易被漏诊，需仔细观察；

图 6.脑桥大面积出血（A-C）脑桥大面积出血（*）已扩展至第四脑室（V4），向上经中脑导水管（AQ）延伸至第三脑室（V3）。双侧脑室（LV）及其颞角（TH）稍显扩张。

图 7.延髓出血（A）左侧延髓背外侧出血；（B）右侧延髓背外侧出血，并向腹侧延伸；（C）右侧延髓背外侧出血。

➤ MRI：对脑干出血更敏感，T2WI 和 FLAIR 可清晰显示出血灶及周围水肿，基底动脉夹层所致出血可显示动脉壁增厚、管腔狭窄。

5

小脑出血：

易致脑疝，需紧急手术

01 责任血管#

➤ 核心血管：小脑上动脉、小脑前下动脉、小脑后下动脉（为椎动脉分支）；

• 小脑后下动脉分支破裂：出血多位于小脑半球外侧部，易压迫第四脑室；

• 小脑上动脉分支破裂：出血位于小脑半球上部，可能累及中脑。

图 8. 小脑血管供血示意图。图源：徐桂兴手绘

➤ 高危因素：高血压（中老年）、AVM（青壮年）、小脑肿瘤（如血管母细胞瘤）。

02 临床表现（与出血量、累及范围相关）#

➤ 典型症状：突发眩晕、剧烈头痛（后枕部）、恶心呕吐、行走不稳（共济失调）；

➤ 病情进展：

• 出血量 < 10 mL：仅表现为共济失调，意识清楚；

• 出血量 > 10 mL：压迫第四脑室，出现梗阻性脑积水（头痛加重、意识模糊）；

• 脑疝形成：压迫脑干，出现呼吸减慢、瞳孔不等大、昏迷。

03 影像学特征性表现#

➤ CT（首选）：小脑半球或蚓部高密度影，边界清晰，可伴第四脑室受压变形、移位，脑积水表现为脑室系统扩张；

图 9.左侧小脑半球出血。（A-C）左侧小脑半球见片状高密度影，周围见片状水肿密度影，第四脑室轻度受压变窄，左侧侧脑室颞角略扩张，无明显小脑扁桃体下疝改变。

➤ MRI：除出血信号演变外，血管母细胞瘤所致出血可显示「大囊小结节」（囊腔无强化，壁结节强化）。

6

不同时期脑出血 CT 及 MRI 表现要点总结

CT 的核心优势是快速识别急性出血、明确出血量及占位效应，不同时期表现如下：

MRI 不作为脑出血的首要检查项目，但可用于出血原因的鉴别：

为了便于记忆脑出血 MRI 信号的变化，推荐一个记忆方法，仅供参考：

注：从小指到大拇指，分别是超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性晚期、慢性期，其中竖起来代表高信号，卷曲代表低信号或等信号

7

实战总结：

参考文献#

• [1]中国脑出血诊治指南（2023 版）（中华医学会神经病学分会）.
• [2]《神经病学》（第 9 版，人民卫生出版社）.
• [3]Kumral E, et al. Predictors of Outcome in Patients with Medullary Hemorrhage. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2020 Dec;29(12):105337.
• [4]Li S, et al. Clinical and Neuroimaging Findings in Thalamic Territory Infarctions: A Review. J Neuroimaging. 2018 Jul;28(4):343-349.
• [5]https://radiopaedia.org/